Tema de metformina en el SOP y el embarazo

Tema de metformina en el SOP y el embarazo


[ Publicar respuesta a este mensaje ] [ Foro: Diabetes mellitus, tipo 1 y tipo 2 ]

Publicado por Dr. Stan De Loach (207.91.157.102), sábado, 20 junio 2009, 16:09

Como respuesta a: SOP, Metformina y Embarazo publicado por Cynthia (190.196.113.120) al miércoles, 17 junio 2009, 15:49:

Este tema ha sido examinado varias veces en este mismo Foro.

Como siempre decimos, cada persona con DM1 es diferente. Para algunos, la insulina lispro funciona mejor para controlar la glucemia postprandial. Para otros, la insulina aspart funciona mejor. Es esencial que cada persona con DM1 descubra, a través de la experiencia y el automonitoreo, lo que mejor funciona para mantener la glucemia en un rango aceptable meta. La información fácilmente encontrada por todas partes no siempre responde a lo que es nuestro caso particular, precisamente porque cada persona con DM1 es diferente.

La metformina no estimula la secreción pancreática de insulina aunque requiere de su presencia para llevar a cabo sus acciones a nivel muscular, tejido graso e hígado. En el músculo, la metformina incrementa la glucólisis y en el hígado, disminuye la gluconeogénesis (producción hepática de glucosa) (descrita en Pérez Pastén E. Guía del educador en diabetes. Soluciones Gráficas: México, DF, 1997, 82-83).

Además, la metformina aumenta la sensibilidad y número de receptores de insulina. Hay que recordar que hay un máximo nivel de sensibilidad; en las personas obesas o con sobrepeso, la sensibilidad está reducida, pero en personas no obesas con DM1, la sensibilidad será más o menos la máxima posible.

El riesgo más importante del uso de la metformina es de la acidosis láctica, pero este riesgo es bajo. La metformina no provoca la hipoglucemia, normalmente; pero en combinación con la insulina, sí puede haber hipoglucemia severa (en el estudio que está descrito a continuación, hubo 19 casos de hipoglucemia severa).

Entonces, acerca del uso de la metformina en la DM1, lo publicado por las "autoridades" es lo siguiente:

Primero, se ha pensado que la metformina funciona mejor (es decir, logra bajar la glucemia y no causar una subida de peso corporal) en las personas, con DM1 ó DM2, que son obesas o tienen sobrepeso. Muchas personas con DM1 puede ser obesas, tener sobrepeso, y tener el Síndrome X (Metabólico).

La metformina reduce la absorción de glucosa en el intestino y reduce el hambre; por eso, es útil en las personas obesas o con sobrepeso, porque probablemente comerán menos (por falta de hambre) y menos de lo que sí comen será absorbido en el intestino (ayudándoles a bajar un poco de peso). Hay otros posibles efectos indeseables de tipo gastrointestinal, como náusea, vómito y diarrea. Estos generalmente desaparecen al reducir la dosis y/o al acostumbrarse a la droga.

Recientemente, en un artículo titulado "The benefits of metformin therapy during continuous subcutaneous insulin infusion treatment of DM1 patients," los autores internacionales, compararon el efecto de la metformina y el de un placebo (una pastilla sin ingredientes activos) en 62 personas con DM1 que estaban utilizando la bomba de infusión continua de insulina. Los que utilizaron metformina recibieron 850 miligramos dos veces cada día durante 6 meses.

Los que utilizaron la metformina pudieron reducir su dosis total diaria (DTD) de insulinas en un promedio de 7.8 unidades. También pudieron reducir sus dosis de insulina basal e insulina bolo en un promedio de aproximadamente 3 y 2 unidades, respectivamente, una reducción no significante (< .059). El efecto positivo del tratamiento con metformina fue un poco más fuerte (pero no significante) en las personas < 40 años de edad, con HbA1c de > 7.5%, y con un Indice de Masa Corporal (IMC) más bajo < 25 kg/m2.

Durante el estudio, el nivel de HbA1c no varió: 7.4 - 7.58%. Así, se puede decir que aunque pudieron reducir sus dosis de insulinas, ni la metformina ni las dosis reducidas de insulina produjeron una HbA1c más cerca de lo normal (< 6%). Sin embargo, en los meses 4-6 del estudio, los que utilizaron metformina tuvieron niveles glucémicos postprandiales significantemente menos altos que los del grupo que utilizaron el placebo (162 ± 61 vs. 188 ± 31 mg/dl, P = 0.037).

Las personas en los dos grupos automonitorearon su glucosa sanguínea (GS) aproximadamente 4 veces al día.

La hipoglucemia (definida como glucemia < 60 mg/dL) se presentó en los dos grupos aproximadamente 8 veces por mes. No hubo casos de cetoacidosis, en ninguno de los dos grupos.

En este estudio, el máximo efecto de la metformina sobre la reducción de DTD llegó a realizars después de 4 meses de tratamiento, no durante los primeros 3 meses.

NO HUBO REDUCCION DE PESO CORPORAL durante este estudio. Tal vez no la hubo porque los con DM1 habían utilizado la insulina > 15 años. Por otro lado, en los estudios con personas con DM2, sí ha habido reducción de peso corporal con el uso de insulina y metformina juntos.

Estudios previos, usando tratamiento insulínico intensivo (= 3 ó más inyecciones diarias de insulina) o la microinfusora de insulina en los con DM1 demostraron que la metformina podría reducir el aumento glucémico postprandial al facilitar la unión de la insulina con sus receptores en el cuerpo. Este estudio no resultó en una reducción significante en las dosis bolos de insulina.

CONCLUSION del estudio: Se justifica el uso de metformina en los con DM1 que están utilizando la microinfusora de insulina.

Una posibilidad peligrosa es que como resultado del uso de la metformina con un control inadecuado insulínico, se presente la acidosis láctica JUNTO con la cetoacidosis y no se distinguen a tiempo. Para los que fácil o frecuentemente producen cetonas, es posible que la metformina no sea una opción viable.

En una evaluación del estudio mencionado arriba (la revisión fue hecha por: Faichney JD, Tate PW. Metformin in DM1: Is this a good or bad idea? Diabetes Care 26:1655, 2003.
http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/26/5/1655), sus conclusiones eran éstas:

La metformina debe evitarse en el tratamiento de la DM1 A MENOS QUE la persona cumpla con estos criterios:

1) una resistencia a la insulina claramente está interfiriendo con un control glucémico adecuado a pesar de alteraciones indicadas en su estilo de vida;

2) el riesgo de cetoacidosis diabética se minimiza a través de un programa intensivo de insulinoterapia, automonitoreo de GS, medición de cetonas en orina cada vez que la GS excede 240-300 mg/dL, y supervisión médica periódica;

3) la persona con DM1 recibe asesoría e información para que comprenda el riesgo potencial de acidosis láctica; y

4) la utilidad o eficacia de la metformina es evaluada frecuentemente para poder justificar una continuación de su uso.

La DM es una condición de automanejo. Cada persona con la condición tiene que tomar cierta responsabilidad para el tratamiento o control adecuado de la hiperglucemia. En consulta con el médico que tenga conocimiento de la DM1, y teniendo los datos--y buscando otros datos, incluso los de su propia experiencia, la persona con DM1 puede (y finalmente tiene que) tomar la decisión de si usar o no la metformina. Esta decisión puede ser compartida con el médico endocrinólogo, que tendrá mucha experiencia en su uso.

La referencia, disponible en internet, para el primer estudio descrito arriba es: Meyer L, Bohme P, Delbachian I, Lehert P, Cugnardey N, Drouin P, Guerci B. The benefits of metfomin therapy during continuous subcutaneous insulin infusion treatment of type 1 diabetic patients. Diabetes Care 25:2153–2158, 2002. Una liga a este artículo, en su forma comleta, se encuentra al pie de la página.


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